|
|
Большая Советская Энциклопедия (цитаты)
|
|
|
|
|
Радиочувствительность | Радиочувствительность (далее Р) чувствительность биологических объектов к действию ионизирующих излучений. Облучение вызывает в клетках и организмах различные изменения (см. Биологическое действие ионизирующих излучений), степень проявления которых не всегда коррелирует между собой. Поэтому при оценке Р важно учитывать, какой критерий используется для ее характеристики. Обычно таким критерием служит летальное действие излучений - инактивация или гибель клеток и гибель многоклеточных организмов. Летальное действие излучении также может проявляться в разных формах: в случае клеток - гибель их в интерфазе после одного или нескольких делений (см. Митоз), в случае многоклеточных организмов - гибель в разные сроки после облучения.
Чтобы оценить Р, биологические объекты облучают разными дозами, определяют процент выживших и строят кривые выживания. Для клеток такие кривые изображают обычно в полулогарифмическом масштабе (рис. 1), для многоклеточных организмов - в линейном (рис. 2). Пользуясь кривыми выживания, находят ЛД50 - дозу, после которой выживает 50% особей, а также значения DQ и D0, отражающие величину "плеча" и наклон прямолинейной составляющей таких кривых (значение D0 равно дозе, уменьшающей выживаемость в е  2,7 раза на прямолинейной составляющей кривой выживания). В экспериментах с млекопитающими ЛД50 определяют обычно для разных сроков после облучения - 3, 5, 15, 30 и т.д. суток. Получаемые значения ЛД50/5, ЛД50/30 и т.п. отражают Р тех систем организма, преимущественное поражение которых ответственно за его гибель в течение того или иного отрезка времени. Так, гибель мышей и крыс в течение первых 3-5 сут после облучения связана с повреждением кишечного тракта, а в интервале между 5 и 30 сут - с повреждением системы кроветворения. Мерой Р обычно служат ЛД50 или D0.
Р клеток может различаться в сотни и тысячи раз: ЛД50 для клеток млекопитающих - 200-350 рад, для бактерий и дрожжей - 10-45 тыс. рад, для инфузорий и амеб - 300-500 тыс. рад. Р обусловливается первичной поражаемостью жизненно важных структур клеток, их способностью к восстановлению (репарации) и условиями культивирования. В общем случае Р клеток растет с увеличением содержания ДНК, числа и размеров хромосом и уменьшается с увеличением числа наборов (плоидности). Вместе с тем на Р клеток влияют их состав (например, содержание эндогенных тиолов), физиологическое состояние (фаза клеточного цикла, фаза дифференцировки), условия во время облучения (могут оказывать радиозащитное или радиосенсибилизирующее действие) и условия в пострадиационный период (могут способствовать или препятствовать осуществлению репарации и проявлению первичных повреждений). Клетки с нарушенной системой репарации отличаются повышенной Р Мутации в отдельных генах могут в десятки раз изменять Р клеток, влияя на различные стороны метаболизма. Т. о., Р клеток зависит от многих факторов, удельный вес которых у разных объектов различен. Р многоклеточных растений и животных также широко варьирует. Так, для семян гороха и кукурузы ЛД50 равна 5-20 тыс. рад, для семян клевера и редиса - 100-250 тыс. рад (для проростков этих же растений ЛД50 составляет 250-700 рад); для взрослых насекомых ЛД50 - 30-50 тыс. рад, а для млекопитающих - от 350-700 до 1000-1200 рад. Р растений и животных обусловливается главным образом Р их клеток (в случае млекопитающих - Р стволовых клеток их кроветворных органов и желудочно-кишечного тракта) и факторами, влияющими на успешность регенерации поврежденных облучением органов и тканей за счет размножения выживших клеток. На проявление Р влияют условия содержания после облучения, способствующие или препятствующие выздоровлению от лучевой болезни. Помимо биологических особенностей и условий среды, Р клеток и организмов зависит от физических свойств излучений, мощности дозы и особенностей фракционирования облучения. Разработаны способы радиосенсибилизации, т. е. искусственного увеличения Р биологических объектов. Изучение различных аспектов Р важно для разработки эффективных методов лечения лучевых повреждений, радиотерапии раковых опухолей, а также в случаях применения излучений для радиостимуляции растений и в искусственном мутагенезе.
Лит.: Основы радиационной биологии, М., 1964; Тимофеев-Ресовский Н. В., Иванов В. И., Корогодин В. И., Применение принципа попадания в радиобиологии, М., 1968; Кузин А. М., Структурно-метаболическая гипотеза в радиобиологии, М., 1970; Акоев И. Г., Максимов Г. К., Малышев В. М., Лучевое поражение млекопитающих и статистическое моделирование, М., 1972; Мясник М. Н., Генетический контроль радиочувствительности бактерий, М., 1974.
В. И. Корогодин.
|
Для поиска, наберите искомое слово (или его часть) в поле поиска
|
|
 |
 |
 |
|
